Stagnacija glave optičnega živca

Očala

Glava vidnega živca je posebna struktura, ki je vidna na fundusu, ko jo pregledamo z oftalmoskopom. Vidno je to območje kot rožnato ali oranžno ovalno območje. Nahaja se ne v središču očesnega jabolka, temveč bližje nosu. Položaj je navpičen, torej je višina diska nekoliko večja od širine. V sredini tega področja so v vsakem očesu vidne vdolbine, ki se imenujejo očesna skodelica. Skozi središče skodelic v očesno jabolko gredo krvne žile - osrednja očesna arterija in vena.

Značilen videz glave optičnega živca in njegova ostra razlika od okoliške mrežnice sta posledica odsotnosti fotosenzitivnih celic (palic in stožcev) na tem mestu. Ta funkcija naredi to področje "slepo" v smislu sposobnosti zaznavanja slike. To slepo področje ne moti vida kot celote, ker je velikost glave optičnega živca le 1,76 mm za 1,92 mm. Čeprav to mesto ne more videti "oko", pa zagotavlja druge funkcije glave optičnega živca, in sicer zbiranje in prenos živčnih impulzov iz mrežnice v optični živčni sistem in naprej v optične jedre možganov.

Značilno ZDZN

Kongestivni optični disk (ZDZN) je stanje, za katerega je značilna kršitev njegove funkcionalnosti zaradi pojava neznetnega edema.

Vzroki kongestivnega diska so v nasprotju z venskim in limfnim iztokom iz mrežnice s povečanim intrakranialnim tlakom.

Krajša je razdalja med maso in možganskimi sinusi, bolj izrazit je intrakranialni tlak in hitreje se razvije kongestivna glava vidnega živca.

Simptomi edema na disku: je povečanje velikosti, zamegljenost meja, štrlanje (promintion disk) v steklastega telesa. Stanje spremlja hiperemija - osrednje arterije so zožene in vene so, nasprotno, razširjene in bolj zapletene kot običajno. Če je stagnacija močno izrazita, je možno krvavitev v tkivo.

V primeru glavkoma ali intraokularne hipertenzije se izkopa glava vidnega živca, to je povečanje globine osrednjega "očesnega pokala". Tudi konstantni tlak intraokularne tekočine mehansko moti mikrocirkulacijo krvi v bradavici živca, kar ima za posledico razvoj stagnacije in delne atrofije. Na sliki fundusa očesa je bledica. S popolno atrofijo je siva, ker so žile čim bolj zožene.

Vzroki atrofije tega tipa:

  • sifilis;
  • možganski tumorji;
  • nevritis, encefalitis, multipla skleroza;
  • poškodbe možganov;
  • zastrupitev (vključno z metanolom);
  • nekatere bolezni (hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus);
  • oftalmološka - tromboza centralne arterije za uveitis, infekcijske bolezni mrežnice.

Če otekanje bradavice živca traja dlje časa, potem razvije tudi procese, ki vodijo v sekundarno atrofijo, kar vodi do izgube vida.

Za vidno atrofijo je značilno razbarvanje (izguba običajne intenzivnosti barve). Postopek beljenja je odvisen od lokacije atrofije, na primer, če je prizadet papilo-makularni snop, časovna regija bledi in če se lezija razširi, je celotna površina diska enakomerno porazdeljena.

Poraz je lahko enostranski ali se lahko razvije v obeh očeh. Tudi poškodbe enega optičnega živca s tumorjem na bazi možganov (primarna atrofija) lahko spremlja razvoj sekundarne atrofije v drugem disku zaradi splošnega povečanja intrakranialnega tlaka (s Foster-Kennedyjevim sindromom).

Kršitve, povezane z bradavico optičnega živca, vplivajo na kakovost vida. Resnost se zmanjšuje, obstajajo območja delne izgube polj. Ko se stanje poslabša, ko se velikost diska poveča, se mrtva točka poveča sorazmerno. Pri nekaterih bolnikih so ti pojavi lahko odsotni že dolgo časa. Včasih je zzz možna nenadna izguba vida zaradi močnega krča žil.

Podobne bolezni

Stopnja zmanjšanja ostrine vida (visus) temelji na značilni diagnozi dvdh od nevritisa. Pri vnetju vidnega živca se vid takoj pojavi na začetku bolezni, razvoj edema pa se kaže v njegovem postopnem zmanjševanju.

Prav tako zahteva diferencialno diagnozo psevdo-kongestije optičnega živca. Ta patologija je genetsko vzročna in dvostranska. Nervne plošče so povečane, imajo sivo-rožnato barvo in močno štrlijo nad površino mrežnice. Meje so zamegljene, imajo nazobčan izgled, krvne žile radialno odstopajo od njih, povečana je mučnost žil. Oblikovanje psevdo-stagnacijskega vzorca je posledica naravne rasti embrionalnega glialnega tkiva in nastajanja drusev iz njega, vključno s kalcijevimi delci. Ti vključki se nahajajo bližje notranjemu (od nosu) robu diska. Pri psevdo-spastičnem je opazen tudi pojav manjših krvavitev, saj so žile poškodovane zaradi drusenov. V odsotnosti drusen je lahko ostrina vida normalna, vendar njihova prisotnost skoraj vedno vodi v njeno zmanjšanje, pojav osrednjega goveda.

Optična koherentna tomografija ali tomografija mrežnice pomaga zanesljivo diagnosticirati patologije. Te študije so sposobne oceniti strukturo bradavičk živca v plasteh in določiti patološke spremembe v njem, njihovo stopnjo, vizualizirati horiokopilarije, skrite edeme, brazgotine, vnetne žarišča in infiltrate - formacije, ki jih ni mogoče videti s prostim očesom.

OCT vam omogoča, da določite končno diagnozo in spremljate odziv na terapijo.

Prirojene nepravilnosti

Prirojene bolezni, podedovane v avtosomno dominantnem tipu, vključujejo tudi kolobom glave optičnega živca, v katerem se na celotnem območju oblikujejo številne majhne depresije, napolnjene s celicami mrežnice. Razlog za takšne formacije je napačna fuzija celic na koncu embrionalnega razvoja. Ploščica optičnega živca pridobi večjo velikost kot normalno, ob njenem robu pa se oblikuje kroglasta zareza s prozornimi srebrno-belimi robovi. Poraz je lahko enostranski ali dvostranski. Klinično se kaže v visoki stopnji kratkovidnosti (miopija) in kratkovidnemu astigmatizmu ter strabizmu.

Prisotnost prirojenega koloboma poveča verjetnost preloma makule, njeno razslojevanje z nadaljnjim odmikom mrežnice.

Ker je patologija genetsko določena, se pojavi v kombinaciji z drugimi motnjami, ki se pojavijo pri otrocih od rojstva:

  • sindrom epidermalnega nevusa;
  • fokalna hipoplazija kože Goltz;
  • Downov sindrom

Druga bolezen, ki je prirojena v naravi, je hipoplazija diska optičnega živca. Zanj je značilno nerazvitost dolgih procesov živčnih celic mrežnice v ozadju normalnega nastajanja podpornih celic. Nezadostno razviti aksoni komaj tvorijo sesalnik očesnega živca (svetlo rožnate ali sive barve, obdan z radialnim depigmentacijskim mestom).

Patologija živčnega tkiva se odraža v videzu in funkcionalnosti organov vida.

  • napake vidnega polja;
  • kršitev zaznavanja barv;
  • aferentna očesna okvara;
  • hipoplazija makule;
  • microphthalmia (zmanjšanje velikosti zrkla);
  • strabizem;
  • nistagmus.

Vzroki prirojene hipoplazije je kršitev razvoja živčnega tkiva tudi v prenatalnem obdobju pod vplivom naslednjih dejavnikov:

  • genetske motnje celične delitve,
  • majhna količina amnijske tekočine;
  • ionizirajoče sevanje;
  • zastrupitev materinskega organizma s kemikalijami, drogami, nikotinom, alkoholom, drogami;
  • sistemske bolezni mater, na primer diabetes mellitus;
  • okužb in bakterijskih bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje kongestivnega diska je odvisno od vzroka njegovega nastanka.

Najprej je treba odstraniti volumetrične formacije v lobanji - tumorji, edemi, hematomi.

Za odpravo edema se običajno uporabljajo kortikosteroidi (prednizon) in uvedba hiperosmotičnih sredstev (raztopina glukoze, kalcijev klorid, magnezijev sulfat), diuretiki (diakarb, hipotiazid, triampur, furosemid). Zmanjšajo ekstravazalni tlak in ponovno vzpostavijo normalno perfuzijo. Za izboljšanje mikrocirkulacije se intravensko vbrizgajo cavinton in nikotinska kislina, Mexidol (v / m in v retrobulbarnem prostoru - strel v oko), oralno - fezam. Če pride do zastoja v ozadju hipertenzije, je zdravljenje usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni (antihipertenzivno zdravljenje).

Včasih se intrakranialni tlak lahko zmanjša le s cerebrospinalno punkcijo.

Posledice stagnacije zahtevajo izboljšanje tkivnega trofizma - vitamina in energije:

  • nikotinska kislina;
  • B vitamini (B2, V6,V12);
  • izvleček aloe vere ali steklast humor v obliki za injiciranje;
  • Ribboxin;
  • ATP.

Stagnirajoči se optični disk morda še dolgo ne pokaže, vendar ima katastrofalne posledice, zato je treba, da bi preprečili, oftalmolog vsako leto pregledati zaradi pravočasnega odkrivanja bolezni.

Kaj je stagnirajoči se optični disk

Kongestivni optični disk je zabuhlost očesne plošče brez vnetja, ki je posledica upočasnitve gibanja tekočine z očesnega jabolka v področje možganov. Takšne kršitve so posledica sprememb v intrakranialnem tlaku - povečanje ali zmanjšanje. V prvem primeru se pojavi pravi stagnirni disk, v drugem - psevdo-congestive disk. Pri zdravi osebi se ICP giblje med 120–150 mm Hg. Čl.

Bistvo problema

Optični živec je nekakšna pot, po kateri slika iz zunanjega dela oči vstopa v možganske receptorje. Nato se obdelajo sprejeti impulzni signali in izvede prikaz vidnega signala. Kroženje tekočine v vidnem živcu poteka skozi žilni sistem očesa. Dolžina vidnega živca je odvisna od anatomskih značilnosti lobanje in je 35-55 mm.

V prisotnosti kakršnekoli patologije v organih vida se začne življenska podpora živčnih končičev, ki postopoma umirajo. Posledično umira vidni živčni sistem, kar povzroča izgubo vida. Eden od razlogov za takšne procese je stagnacija glave vidnega živca. V eni ali obeh očesih je lezija, vendar večinoma poteka dvostransko simetrično. Povečanje ICP vodi do povečanja očesnega tlaka pod oblogo optičnega živca, zaradi česar je iztekanje tekočine iz njegovih aksonov ovirano.

Intrakranialna hipertenzija ima različne vzroke:

  • možganski tumorji različnih etiologij (do 64% vseh primerov);
  • nalezljive bolezni (herpes, gripa, encefalitis, meningitis itd.);
  • degenerativne spremembe v živčnem sistemu (ateroskleroza, multipla skleroza, Alzheimerjeva bolezen itd.)
  • udarci;
  • otekanje možganskih hemisfer;
  • poškodbe žilnega sistema možganov;
  • prekomerno kopičenje tekočih snovi (vodnega uda) možganov;
  • vnetje tkiva in sluznice možganov;
  • travmatična možganska poškodba in posttraumatski hematomi;
  • atrofija lobanjskih kosti, ki povzroči zmanjšanje velikosti lobanje;
  • tumor hrbtenjače;
  • degeneracija možganskega tkiva zaradi bolezni endokrinega sistema (diabetes mellitus), genetskih patologij (Arnold-Chiari sindrom).

Naslednji vzroki lahko povzročijo otekanje diska s stagnacijo:

  • alergijske reakcije;
  • poškodbe obtočnega sistema;
  • hipertenzija;
  • odpoved ledvic, ki jo povzroča nefritis, pielonefritis in druge bolezni.

Vzrok za nastanek stagnirajočega diska optičnega živca so tudi poškodbe in očesne bolezni, ki vodijo v povečanje zabuhlost in zmanjšanje očesnega tlaka. Smrt celic očesnega živca je primarna ali sekundarna. Primarna degeneracija je dedna bolezen, ki se pojavlja le pri moških, starih od 15 do 25 let.

Sekundarna nekroza je manifestacija ali zaplet bolezni, ko stagnacija vidnega živca napreduje ali je motena oskrba s krvjo. Patologije vplivajo na ljudi katerega koli spola in starosti.

Najpogosteje so stoječi diski z optičnim živcem pozni simptom tumorjev. Praviloma v zgodnjem otroštvu zaradi velikega rezervnega volumna vsebine kraniovertebralnih možganov in pri starejših zaradi degenerativnih procesov v strukturi možganskega tkiva se kongestivni živčni diski pojavijo že dolgo po pojavu bolezni.

Simptomatske manifestacije

Tako se pritožbe glede delovanja organov za vid ne upoštevajo, razen kratkotrajnih vizualnih disfunkcij ali absolutne slepote. Takšne napade povzroča krč arterij, ki hranijo živčno tkivo. Na splošno vizualna funkcionalnost ni motena, vendar se z nadaljnjim razvojem patologije začne zožiti meje vidljivosti, ki jih povzroča zabuhlost. Pogosto zaradi povečanega pritiska intracerebralne tekočine zaznamuje pojava migrene, slabosti in bruhanja.

Klinična slika

Klasifikacija uprizoritve za stoječi disk temelji na stopnjah ontogeneze:

  • primarna faza;
  • izrazito stagnirajoči disk;
  • izrazit stagnirni disk z optiko;
  • kongestivna atrofija vidnega živca
  • nekroza optičnih živcev po stagnaciji.

Za začetno fazo je značilna majhna hiperemija glave optičnega živca, ekstaza žil na fundusu brez krvavitev, spremenjeni pa so le robovi diska.

Drugo stopnjo hude kongestivne plošče zaznamuje širjenje edematoznih tvorb na celotno ploščo, povečana pletora, zvijanje žil, zožene arterije in majhna hemartroza zaradi napak v iztoku krvi v žile oči. Istočasno je značilna zareza v očesnem bazu poravnana, pri čemer je disk nevidno upognjen v steklasto telo očesa. Ta stopnja bolezni nima vpliva na vidno aktivnost in se je imenovala “prva stagnirajoča škarje”. Pri bolnikih lahko pride do glavobolov, ki so nevaren znak.

Izrazita kongestivna plošča vodi v nadaljnje povečanje velikosti edema, z navidezno štrlečo v steklasto telo očesa, pojavijo se krvavitve krvnih žil in beli vatoobrazni žarki v očesu. Nekrotične spremembe vidnega živca se postopoma razvijejo, barva diska se spremeni v umazano sivo.

Zaradi otekanja mrežnice se začne stiskanje in smrt živčnih vlaken. Nekroza perifernih vlaken optičnega živca sproži nastanek vezivnega tkiva na svojem mestu in je vzrok za zožitev meja vidnega polja, ki se hitro povečuje v času bolezni.

Možno je rahlo izboljšanje: zmanjšanje zabuhlost, normalizacija stanja žil, resorpcija krvavitev. Hkrati pa se vizija začne slabšati. Ta faza se imenuje "sekundarne škarje stagnacije". Končna faza povzroči popolno nekrozo živčnih celic in končno izgubo vidne funkcije.

Psevdo-kongestivni optični živec v svojih pojavnih oblikah je zelo podoben pravemu. Podobno je povečanje velikosti diska (s pridobitvijo sivo-roza odtenka), ki ima mehke meje. Glavna razlika je v odsotnosti krvavitev in drugih degenerativnih sprememb v organih vida.

Diagnostični ukrepi

Začetne stopnje bolezni je zelo težko diagnosticirati zaradi odsotnosti izrazitih ali značilnih simptomov. Pri diagnozi je treba izključiti nevritis in druge bolezni očesnih organov. Stagnacija se razlikuje od nevritisa z ohranjanjem vida in pogosteje ima dvostranski značaj (istočasno se razvija v obeh očesih).

Diagnosticiranje diska z opticnim živcem, ki stagnira, vsebuje:

  • zgodovina odkrivanja;
  • preuči meje vidnega polja;
  • oftalmoskopija;
  • FAGD - fluorescenčna angiografija fundusa;
  • MCT - optična koherentna tomografija;
  • MRI - magnetna resonančna tomografija ali CT - računalniška tomografija;
  • Ultrazvok;
  • lumbalna punkcija - punkcija ledvenega dela.

Anamneza se opravi z anketiranjem bolnika: ugotavljanje simptomov, vzrok, prisotnost kakršnihkoli možganskih bolezni, živčnega in endokrinološkega sistema, dednost itd., Opravljajo se primarni krvni in urinski testi (za prisotnost vnetnih procesov pri bolniku).

Oftalmoskopija je pregled očesnega živca, očesne mrežnice in žilnega sistema očesa (žilnica), zenice, fundusa očesa z uporabo oftalmoskopa ali findus leče. Ta postopek vam omogoča, da vidite prisotnost otekanje in mučnost žil na mrežnici, hiperemija in edem diska, nastanek krvavitev.

Odlikujejo se naslednje vrste oftalmoskopije: obrnjena, neposredna, oftalmična biomikroskopija (ki kaže na interakcijo mrežnice s steklastim telesom), oftalmokromoskopija (pregled fundusa očesa z različnimi barvnimi žarki) in pregled z lečo Goldman (pregled obeh ploskev).

PHAGD je fotografiranje očesnih žil, obarvanih s fluoresceinom, kar omogoča opazovanje različnih poškodb mrežnice in fundusa, mikrocirkulacije očesa. Fluorescein se bolniku injicira intravensko, prehaja skozi kri v zrklo, izloča žile prednjega dela očesa, žilnico in mrežnico, kar se dobro odraža na slikah. OCT vam omogoča merjenje debeline vlaken optičnega živca za njihove patološke spremembe.

Po odkritju stagnacije v očesnem bazu se nujno izvede MRI ali CT pregled glave, da se oceni stanje optičnih vlaken in izključijo možni tumorji. V odsotnosti novotvorb se izvaja lumbalna punkcija za merjenje tlaka in analizo CSF. Z ultrazvokom diagnosticiramo psevdoptični živce.

Zdravljenje bolezni

Zdravljenje kongestivnega ONH se začne z odpravo vzrokov njegovega pojava, tj. Potrebno je začeti zdravljenje za izzivalno bolezen. Kompleks tudi uporablja te terapije kot:

    fizioterapija za izboljšanje stanja zrkla (elektroforeza, ultrazvok, elektrostimulacija vidnega živca itd.);

Ugoden izid in popolna obnova vitalnih funkcij oči je možna s pravočasnim zdravljenjem, ki se je začelo v prvih dveh fazah bolezni. Terapijo in imenovanje vseh zdravil izvajajo ozki strokovnjaki - oftalmolog, nevropatolog, nevrokirurg.

Preventivni ukrepi

Preventivni ukrepi za preprečevanje patologije so namenjeni predvsem odpravljanju vzrokov tega stanja. Ljudje v tako imenovani rizični skupini (s hipertenzijo, povišanimi ICP, ki so imeli TBI, diabetesom, motnjami cirkulacije in drugimi boleznimi) potrebujejo redne preglede pri oftalmologu in nevrologu. Zagotavljanje varnosti - preprečite poškodbe glave in oči. Prav tako je treba omejiti zlorabo alkohola in tobaka, voditi zdrav način življenja.

Kongestivni optični disk: vzroki in zdravljenje bolezni

V oftalmologiji je veliko patologij tretjih oseb, ki vplivajo na človekovo vidno funkcijo. Mednje spadajo na primer bolezen, imenovana »kongestivna disk z opticnim živcem« v medicini. Sam po sebi ni povezan z očesnimi boleznimi. Toda oftalmologi se pogosto soočajo s to patologijo zaradi dejstva, da vpliva na stanje organov vida. Kako zdraviti stagnirajoči se optični disk?

Opredelitev bolezni

Glava optičnega živca je območje, skozi katerega izstopajo živci mrežnice. Z anatomskega vidika ima ta del lijakasto strukturo in se je sprva imenoval “sesek” optičnega živca. Nato so oftalmologi začeli to območje imenovati »disk« zaradi svoje značilne oblike.

Poleg tega se drugo ime za to bolezen uporablja v oftalmologiji - »slepa pega«. To ime je nastalo zaradi dejstva, da na tem mestu ni celic mrežnice, in ko so jo udarili fotoni svetlobe, se vizualna podoba ne oblikuje. Ista okoliščina otežuje diagnozo: pacient ne čuti sprememb. Ob normalnem stanju bolezen napreduje in se pojavi šele, ko pride do ostrih vidnih motenj.

Vzroki

Glavni vzrok kongestivne glave vidnega živca je povečanje intrakranialnega tlaka. In kateri procesi v telesu vodijo v povečanje intrakranialnega pritiska? Te vključujejo:

  • Tumorski procesi v kranialni votlini;
  • Otekanje možganov;
  • Vnetje možganskega tkiva ali njegovih membran;
  • Traumatska poškodba možganov.

Poleg tega lahko otekanje vidnega živca vodi do:

  • Bolezni krvi;
  • Alergijske bolezni;
  • Hipertenzija;
  • Bolezni ledvic.

Včasih je pojav otekline vidnega živca povezan s poškodbami orbite in očesa ali z boleznimi organa vida, ki ga spremlja zmanjšanje intraokularnega tlaka. To stanje se razvije tudi, ko je iztok tekočine iz dela optičnega živca v orbiti moten. Običajno naj bi intraokularna tekočina teče v kranialno votlino, zmanjšanje intraokularnega tlaka pa lahko povzroči zadrževanje vode.

Simptomi

Pri tej bolezni ostane stanje vidne funkcije dolgo časa normalno. Dolgotrajna zastoj izzove atrofični proces, povezan s povečanjem pritiska na vlakna tkiva optičnega živca. Z razvojem atrofije se živčno tkivo začne postopoma zamenjati z vezivnim tkivom z nepovratno izgubo njegovih funkcij.

Razvoj bolezni poteka v naslednjih fazah:

  1. V začetni fazi se imenuje začetna kongestivna glava vidnega živca. V tem obdobju naraščajo le robovi diska. Pri diagnosticiranju fundusa vidimo zameglitev meja diska, ki se začne od njegovega zgornjega roba. Hiperimija diska je hkrati zmerna.
  2. Druga faza je izrazita stagnacija glave vidnega živca. Na tej stopnji se celoten disk nabrekne, medtem ko je vdolbina v njenem središču poravnana in površina diska je ukrivljena proti steklastemu telesu. Rdečica diska se poveča, pridobiva modrikast odtenek, žile in žile na fundusu se širijo, kot da bi se vzpenjale na ukrivljeno glavo optičnega živca. Občasno se pojavijo točkovne krvavitve okrog edematoznega diska. Vizualne funkcije na tej stopnji so še vedno normalne, bolnik je zaskrbljen le zaradi glavobolov ali pa sploh ni nobenih težav. V prvih dveh fazah, ob odpravi vzroka stagnacije (glavne bolezni), se edem postopoma zmanjšuje, robovi glave optičnega živca pa se popolnoma obnovijo.
  3. Naslednja faza razvoja je izrazit stagniran optični disk. Na tej stopnji se površina diska še bolj utaplja v steklovino, kar ustvarja več žarišč krvavitev na samem disku in na mrežnici. Začne se proces mrežničnega edema, ki stisne živčna vlakna optičnega živca. Vlakna umrejo, zamenjajo z vezivnim tkivom.
  4. V zadnjem stadiju opazimo atrofijo stoječega diska. Hkrati se v vidnem živcu pojavi sekundarna atrofija. Edem diska in njegova velikost se zmanjšata, žile se zožijo in krvavitve se postopoma odpravijo. Za stanje pacienta je značilno izboljšanje slike v fundusu in močno zmanjšanje funkcije vida. Potem sledi popolna in končna atrofija vidnih živcev, funkcije vida pa nepovratno izginejo.

Možni zapleti

Pomanjkanje pravočasnega zdravljenja stagnacije v disku zobnega živca in razlogi, ki so privedli do tega, so polni resnih zapletov. Najbolj nevarna je sekundarna atrofija vidnega živca. Klinično se to kaže v izgubi vida (prvi delni in nato popolni).

Če čas ne zazna bolezni in se ne zaceli, bo bolnik trajno izgubil vid in bo za vedno ostal slep.

Zdravljenje

S stagnirajočim optičnim diskom je zdravljenje namenjeno odpravljanju vzroka hidrocefalusa. Simptomatična sredstva se lahko uporabijo le v zadnjih fazah. Vendar je njihova učinkovitost dokaj dvomljiva in zelo odvisna od zdravljenja osnovne patologije.

Rezultat zdravljenja otekanja vidnega živca je odvisen od tega, kako hitro se je zdravljenje začelo. To pomeni, da je kompetentna zgodnja diagnoza tukaj zelo pomembna.

Primarni diagnostični ukrepi:

  • Oftalmoskopija, proučevanje vidnih polj. Te dejavnosti so preproste za izvajanje in omogočajo sum na patologijo v zgodnjih fazah.
  • Pregled fundusa razkriva zakrivljenost krvnih žil, "ekspanzijo" slepih madežev in krvavitev v mrežnici. Pregled vida razkriva prisotnost goveda, to je izgubo območij vidnih polj. Večje je njihovo območje, večji so stagnacijski in distrofični procesi živca.

Specializirane diagnostične metode:

  • Merjenje intraokularnega tlaka. To vam omogoča, da posredno presodite stanje intrakranialne tekočine.
  • Diagnoza intrakranialnih patologij (izvaja se z metodami tomografije: MRI in CT).
  • Posvetovanja z nevrologom in nevrokirurgom (obvezno).

Medicinsko

Zdravljenja te bolezni običajno ne obravnava oftalmolog, ampak nevrolog ali nevrokirurg, saj so večina vzrokov za zastoj vidnega živca nevrološke motnje.

Vzporedno s tem je prikazana patogenetska in simptomatska terapija, ki vključuje:

  • Dehidracija, ki zmanjšuje resnost edema;
  • Osmoterapija za isti namen;
  • Vazodilatatorna zdravila (ohranjajo normalno mikrocirkulacijo v vidnem živcu, preprečujejo njeno atrofijo);
  • Presnovna zdravila (namenjena vzdrževanju optimalne presnove v optičnih vlaknih).

Zadnja dva področja sta namenjena preprečevanju atrofičnih procesov optičnega živca.

Kirurški poseg

Za tumorje v kranialni votlini je indicirana operacija - odstranitev tumorja.

Po odstranitvi vzroka, ki povzroča zastajanje diskov optičnega živca, če se atrofija diska še ni razvila, se slika fundusa vrne v normalno stanje v obdobju od 2-3 tednov do 1-2 mesecev.

V tem članku so opisane kontaktne leče Concor.

Preprečevanje

Preprečevanje stagniranega optičnega diska je sestavljeno iz naslednjih dejavnosti:

  • Redno opazovanje z oftalmologom;
  • Preprečevanje poškodb možganov;
  • Pravočasno posvetovanje z nevrologom z najmanjšo pritožbo.

V tem članku so opisane kapljice za oko s hialuronsko kislino.

Video

Sklepi

Zasedenost glave vidnega živca je vedno sekundarno stanje v primerjavi z glavnim patološkim procesom. Odprava vzroka s pomočjo terapevtskih ukrepov vodi do ponovne vzpostavitve normalne strukture glave optičnega živca. Simptomatsko zdravljenje poteka tudi vzporedno. Ne pozabite: prej ko je bolezen najdena, več je možnosti za zdravljenje te bolezni.

Zastoj optičnega živca - vzroki in zdravljenje

Kongestivni optični disk (ZDZN), imenovan njegov edem, ki se je pojavil zaradi nevnetne narave. V večini primerov je stagnantna glava vidnega živca posledica povečanega intrakranialnega tlaka.

V skoraj 90% primerov bolezni centralnega živčnega sistema, ki jih spremlja povečanje intrakranialnega tlaka, postanejo vzrok tega stanja: tumorji in abscesi možganov, arahnoiditis, meningitis, parazitske lezije. Tudi vzrok ZDZN je lahko: ateroskleroza, hipertenzija, tuberkuloza in sifilis možganov, krvavitve v možganih, strelna ali dolgočasna kranialna travma, procesi deformacije kosti lobanje (disostoza itd.), Krvne bolezni, otekanje orbite, hipotenzija oči.

Patogeneza

Teorija patogeneze stoječega diska ima več smeri:

  • vnetno;
  • discirculatory (v nasprotju s krvnim obtokom);
  • transport - (z naraščajočim pritiskom na vidni živec cerebrospinalne tekočine);
  • zadrževanje tkiva (z zapoznelo tekočino tkiva).

Sodobni strokovnjaki so večinoma naklonjeni zadrževalni različici razvoja ZD, ki jo je leta 1912 razvil K. Beer. Po njenem mnenju ima optični živček specifične membrane, ki so nadaljevanje membran v možganih. V medsebojnih prostorih ZN je spinalna tekočina, ki se premika v smeri tretjega prekata. V primeru kršitve iztoka te tekočine skozi III prekat, ki se pojavi zaradi povečanja intrakranialnega tlaka ali iz drugih razlogov, se pritisk na ploščo optičnega živca poveča. Istočasno se premakne gub dura mater možganov, pritisne optični živec na kosti in povzroči stiskanje okoli oboda, s kršitvijo aksoplazmičnega toka v živčnih vlaknih, vensko stazo in razvoj edema ZN diska, ki je dobro definiran skozi optični medij. Z drugimi besedami, kongestivni disk povzroča zadrževanje tkivnega tekočine, ki običajno prosto teče v kranialno votlino.

Resnost kongestivnega diska ZN odraža stopnjo povišanega intrakranialnega tlaka, ne glede na obseg izobrazbe v kranialni votlini. Stopnja pojavljanja stoječega diska je praviloma posledica lokalizacije tumorja glede na cerebrospinalni sistem možganov in venskih rezervoarjev, zlasti sinusov možganov. To pomeni, da bližje se novotvorba nahaja na poti odvajanja tekočine, kot tudi sinusi, hitreje se razvije stagnirajoči se disk ZN.

Klinična slika

Klinično sliko stagnirajočega optičnega diska je prvič opisal nemški oftalmični kirurg Grefe leta 1860.

Bolezen je običajno dvostranska. Enostranski kongestivni disk lahko opazimo z očesno vtičnico ali travmatsko hipotonijo očesa. Morda kombinacija atrofije ZN diska na strani tumorja v možganih in stagnirajočega ZN diska na nasprotni strani (Foster-Kennedyjev simptom).

Pogosto se kombinira z drugimi znaki povečanega intrakranialnega tlaka: bruhanje, glavobol, bradikardija, omotica, epileptični napadi. Pri hipertenzivnem sindromu kongestivni disk ni zgodnji simptom. Pogosto se možganski tumorji pojavijo brez njegovega razvoja.

Razvojni proces disk ustnega živčnega živca poteka v petih fazah ali fazah:

Faza I - začetni ZD, ki se kaže v hiperemiji diska, nejasnosti njenih meja, razširitvi žil. Potem edem postopoma zapolni celoten disk, pride do rahlega povečanja, vene se povečajo in mučijo, arterije pa se zožijo.
Faza II - izrazita ZD, pri kateri se poveča hiperemija, se poveča disk ZN, izkopa v steklovino, okoli diska in na disk, pojavijo se krvavitve in bele žarnice.
Faza III - izrazita ZD, s povečanjem steklastega videza in pojavom majhnih rumeno-belih žarišč na področju rumene lise.
Faza IV - ZD, ki se spremeni v atrofijo. To se kaže v sivi barvi na ozadju edematoznega diska ZN;
Stopnja V - ZN atrofija po edematu, s sploščenjem diska in pridobivanjem umazano sivega odtenka.

Istočasno pa diagnostični testi pokažejo, da je disk rožnato-sive barve, povečan in izbruhne v steklasto telo, odkrijejo se edem okoliške mrežnice, meje diska so mehke ali sploh niso vidne, žile so močno povečane in nagubane. Možne so krvavitve, zoženje arterij, včasih se v oteklini tkiva izgubijo žile.

Stanje vidne funkcije s stoječim diskom je dolgo časa normalno. Njegova sprememba je posledica razvoja atrofije EF, ki vodi do zmanjšanja ostrine vida in zoženja meja vidnega polja. Toda stagnirajoči disk vedno spremlja povečanje velikosti slepega pega.

Značilnost kliničnega poteka je zapleten stalni disk. Razvija se v primerih, ko proces, ki je povzročil rast intrakranialnega tlaka, neposredno vpliva tudi na enega od segmentov vizualne poti.

Pri zapleteni stoječi plošči se praviloma upoštevajo:

  • Spremembe v atipičnem vidnem polju (hemianopske napake);
  • Kombinacija normalne vidne ostrine in močno zoženega vidnega polja;
  • Pomembna razlika v ostrini vida dveh oči;
  • Pomanjkanje vidne ostrine pred atrofijo (ta simptom je posledica prehodnega spazma arterij, ki napajajo vidni živec; pogostost krčev je odvisna od resnosti edema diska, pogosto doseže več napadov na uro);
  • Razvoj atrofije enega od diskov v primeru stagnacije z dveh strani.

Diagnostika

Da bi postavili diagnozo "diska stagnirnega optičnega živca", je potrebno vzeti bolnikovo anamnezo, opraviti oftalmoskopijo s pregledom fundusa in opraviti perimetrijo - določiti vidna polja.

Poleg tega se upoštevajo prisotnost značilnih simptomov, rezultati nevrološkega pregleda in podatki rentgenskih in fluorescenčno-angiografskih študij.

Za identifikacijo vzrokov za razvoj intrakranialne hipertenzije je predpisano računalniško ali magnetno resonančno slikanje možganov.

Zaznavanje znakov ZDH zahteva takojšnje posvetovanje z nevrokirurgom ali nevropatologom.

Diferencialna diagnoza ZDZN izvedena s pseudoneuritisom in nevritisom. Od nevritisa, v začetni fazi, se stagnirajoči disk odlikuje po ohranjanju vidne funkcije in delnega ali popolnega robnega edema ZN diska. Pseudoneuritis je patologija razvoja diska z nenormalnim potekom krvnih žil in atipičnih razvejanosti, ki na površini diska tvorijo žilno mrežo. Zaznavna razlika v kaliber žil in arterij je zanemarljiva. Vzpostavitev pravilne diagnoze v nekaterih primerih prispeva k dolgoročnemu spremljanju razvoja klinične slike bolezni. V primeru zapletenega kongestivnega diska lahko določimo lokalizacijo tumorja, dovoljuje obliko hemianopije.

V nekaterih primerih je ZDZN precej težko razlikovati od začetne tromboze osrednje mrežnice, anteriorne ishemične nevropatije, meningiomov optičnega živca. Te bolezni spremlja tudi otekanje glave vidnega živca, vendar ima drugačno naravo. Edem v tem primeru, zaradi patoloških procesov, ki so se pojavili v strukturah optičnega živca, in je spremlja zmanjšanje vidne funkcije različne resnosti.

Včasih je zaradi težav pri postavitvi diagnoze potrebno opraviti punkcijo hrbtenjače, izmeriti pritisk cerebrospinalne tekočine in preučiti njeno sestavo.

Zdravljenje kongestivnega optičnega diska

Zdravljenje ZDZN zagotavlja odpravo vzroka bolezni. Za zmanjšanje edema, osmoze in dehidracije je predpisana terapija. V primeru razvoja atrofije vidnega živca se izvede ustrezno zdravljenje. Da bi ohranili moč optičnega živca, so predpisana zdravila z vazodilatacijskim delovanjem (cavinton, trental, sermion), kot tudi sredstva, ki izboljšujejo prehrano živčnega sistema (diavitol, meksidol, nootropil, aktovegin).

Trenutni in napoved

Normalna vidna funkcija s stoječo ploščo ostane dolgo časa tudi pri hudih edemih. Nadaljnji razvoj bolezni vodi v zoženje vidnih polj. Prehod v fazo atrofije spremlja hiter padec vidne ostrine in ostro zoženje meja vidnih polj. Padec vidne ostrine, kot tudi zožitev njenih polj, se praviloma pojavlja hkrati v obeh očeh. Kadar glavni patološki proces deluje neposredno na vidne poti, se v obeh očeh pogosto opazi neenakomeren padec vidnih funkcij (zapleten stalni disk). Če se vzrok kongestivnega diska izloči pred razvojem atrofije optičnega živca, se edem upočasni in fundus vrne v normalno stanje. Toda, če se je že začel proces atrofije, potem se po odstranitvi vzroka pogosto razvije delna ali popolna atrofija optičnega živca.

V medicinskem centru Moscow Eye Clinic lahko vsakdo preizkusite na najsodobnejši diagnostični opremi in na podlagi rezultatov dobite nasvet vrhunskega strokovnjaka. Klinika je odprta sedem dni v tednu in je odprta vsak dan od 9. do 21. ure. Naši strokovnjaki vam bodo pomagali pri ugotavljanju vzrokov za prizadetost vida in bodo pravilno zdravili ugotovljene bolezni.

V naši ambulanti sprejem sprejemajo najboljši oftalmologi z bogatimi strokovnimi izkušnjami, najvišjimi kvalifikacijami in ogromno znanja. Stroški zdravljenja v CIM se izračunajo individualno in so odvisni od količine opravljenih medicinskih in diagnostičnih postopkov.

Da bi pojasnili stroške postopka, se lahko dogovorite za sestanek v Moskovski kliniki za oči z 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 v Moskvi (vsak dan od 9.00 do 21.00). ) ali z uporabo spletnega obrazca za snemanje.

Stagniran optični disk. Vzroki, simptomi, zdravljenje.

Pri stagniranem optičnem disku (stagniran optični disk) v večini primerov ne razumemo kot patologijo, temveč kot stanje, ki je povezano s povečanim intrakranialnim pritiskom.

Med to kršitvijo se razlikujejo več faz:

1. Začetna faza.

To se zmanjša na zabuhlost vzdolž periferije optičnega diska. Istočasno se na področju fundusa vizualizira nejasnost meja optičnega diska, ki se kaže z vrha. Sam disk je nekoliko hiperemičen.

2. Druga faza.

Imenovana izrazita stagnacija DND. Edem ne pokriva le obrobja, temveč tudi osrednje dele diska. Zdrava oseba ima depresijo na sredini diska, z edemom izgine, to področje pa se zatiča proti steklastemu telesu. Hipreremija se poveča, rdečica optičnega diska.

Postopoma postane modrikasta, spremeni se venska mreža - žile se razširijo, nabreknejo na samem oteklem disku.

V nekaterih primerih se diagnosticirajo majhne krvavitve v območju prizadetega diska.

V tej fazi stagnacije diska je vizualna funkcija še vedno ohranjena. Če bolnik še vedno vidi, vendar so patološke spremembe velike, potem se to stanje imenuje "prve škarje stagnacije". Pogosto ima oseba samo bolečine v glavi, podobne migreni, ali - sploh ni nenavadnih znakov.

Prve dve fazi edema očesnega diska lahko popravimo, če odstranimo vzrok tega stanja. Jasnost meja optičnega diska se postopoma obnavlja, edem se umirja.

3. Tretja stopnja ali izrazita oteklina diska optičnega očesa.

Disk se še bolj nabrekne, nabrekne v steklovino, na optičnem disku, na očesni membrani očesa se pojavijo obsežnejše krvavitve.

Mrežnica prav tako začne nabrekati, deformirati, zgodi se stiskanje živčnih vlaken. Po njihovi smrti se optični živčni sistem ne more povrniti, saj ga nadomestijo celice vezivnega tkiva.

4. Četrta faza.

Optični živci atrofirajo, umrejo. Optični disk postane veliko manjši, edem se tudi umirja, stanje vene se normalizira in krvavitve se raztopijo. Ta stopnja se drugače imenuje "škarje za drugo škarje".

Procesi so zmanjšani na izboljšanje vidnega stanja fundusa, vendar oster padec vidne ostrine.

Vzroki kongestivnega optičnega živčnega diska

Če vzrok, zaradi katerega pride do patoloških procesov, dlje časa vpliva na optični disk, potem se vizija nepovratno izgubi.

Najpogostejši vzroki za zgoraj navedene procese so:

  • poškodbe glave, zlasti tiste, ki povzročajo premik kosti in zmanjšanje lobanjske votline;
  • spremembe stanja kosti lobanje;
  • otekanje, vodenica možganov;
  • tumorji, anevrizme;
  • vnetje možganov.

Po drugi strani pa se lahko zaradi močne alergije v telesu razvijejo možganske kapsule, v ozadju krvnih bolezni, poškodb ledvic, hipertenzije. Včasih se začne pojav edema diska očesa zaradi poškodb v orbiti, z različnimi oftalmološkimi boleznimi s padcem ravni očesnega tlaka.

Stagantni optični disk se razvije v ozadju oslabljenega odvajanja intersticijske tekočine iz živčne cone, ki se nahaja v orbiti. V normalnem stanju organov vida pride do odtoka odvečne tekočine z usmerjanjem v kranialno votlino.

Če tlak v očeh pade, se tekočina zadrži in slabo teče zaradi nezadostnih učinkov na živce v orbiti.

Vizija pacienta med stagnacijo diska z zvočniki je lahko zelo dolgo normalno. Če pa vzrok za to stanje obstaja že dolgo časa in se sam pritisk na optični živčni vlak poveča, se postopoma razvijejo pojavi atrofije.

Atrofični procesi vodijo do tega, da živčna vlakna umrejo in na njihovem mestu se pojavi vezivno tkivo. V tem primeru pride do slepote.

Zdravljenje kongestivnega diska

Brez popolne odprave vzroka stagnacije glave vidnega živca tega simptoma ni mogoče odpraviti. Tako je zdravljenje kongestivnega ONH zmanjšano na zdravljenje osnovne bolezni.

Vzporedno s tem priporočamo vazodilatatorje in zdravila za povečanje funkcionalnosti živčnih vlaken - Mexidol, Trental, Cavinton, Actovegin itd.

Stagniran optični disk

Kongestivni optični disk je leta 1866 prvič opisal A. Grefe (nemški oftalmolog A. Graefe, 1828-1870) in poimenoval stagnirno bradavico. Kasneje so namesto besede "bradavice" začeli dajati prednost drugi besedi: "disk".

Običajno se stagnirajoči disk zobnega živca pojavlja z zvišanjem intrakranialnega tlaka (intrakranialna hipertenzija), ki ga povzroči stenoza ali okluzija cerebrospinalne tekočine, ali razvoj volumetričnega patološkega procesa v kranialni votlini, pogosto tumor in pogosto kombinacija obeh. Povišan intrakranialni tlak je lahko tudi posledica takšnih obsežnih patoloških procesov, kot so možganski absces, infekciozni granulomi, parazitske ciste, manj pogosto zaradi drugih vzrokov, zlasti kraniostenoze, ki je posledica prezgodnje rasti kranialnih šivov.

V večini primerov, vendar ne vedno, se na obeh straneh pojavijo stagnirne spremembe diskov optičnega živca. V procesu razvoja preidejo skozi določene faze, pri čemer se resnost pojavljanja stagnacije vidnega živca spreminja, napredovanje osnovne bolezni pa narašča.

E. Zhron Tron (1968) je menil, da je disk ustnega živčnega živca definitivna oblika njegove lezije, ki se kaže v značilnem oftalmoskopu in okvarjeni funkciji očesa. Pri stoječih diskih optičnih živcev so ponavadi druge klinične manifestacije, značilne za intrakranialno hipertenzijo. Zelo pomemben je značaj, lokalizacija in dinamika razvoja glavnega patološkega procesa. E. J. Tron je poudaril pomen prepoznavanja diskov optičnih živcev pri diagnosticiranju številnih nevroloških in nevrokirurških bolezni, pri čemer ugotavlja, da je kongestivni disk "najpogostejši očesni simptom možganskih tumorjev".

Intrakranialna hipertenzija je glavni vzrok kongestivnih diskov optičnih živcev in njihovih zapletov

Intrakranialno hipertenzijo navadno označujemo najprej z občasnim, nato pa s konstantnim, včasih poslabšanim, razpršenim glavamčkom. V tem oziru so s povečanim glavobolom (hipertenzivne krize) možno bruhanje možganov, občasni občutek meglice pred očmi, motnje vestibularnih funkcij, dvostranska lezija ugrabitvenih živcev, izrazite vegetativne reakcije, povečano duševno izčrpanost. obremenitve V teh okoliščinah je v primerih, ko pacient ne dobi ustrezne pomoči, možen razvoj Brunsovega sindroma.

Intrakranialno hipertenzijo običajno povzročajo volumetrični patološki procesi, ki povzročajo likedrodinamične motnje - intrakranialne tumorje, ciste, abscese, infekcijske granulome, parazitske ciste itd. Najpogosteje je takšen proces intrakranialna neoplazma, redkeje druge volumetrične patološke žarišča, kraniostenoza ali vnetne bolezni, ki potekajo v obliki meningitisa ali meningoencefalitisa, redko pa araknoiditis, ki povzroča motnje likviorodinamike.

Včasih obstajajo klinična opazovanja, pri katerih so stagnirajoči diski optičnih živcev glavna klinična manifestacija. Prvič, vključujejo sindrom primarne benigne intrakranialne hipertenzije.

Teorije patogeneze

Patogeneza ustnih diskov z optičnimi živci je bila doslej obravnavana kot vprašljiva. Prvo hipotezo je leta 1866 predlagal A. Grefe (Graefe A., 1828-1870). Verjel je, da je vzrok stagnacije v očesnem bazu kršitev odtoka venske krvi iz zrkla skozi centralno veno mrežnice v kavernozni sinus. Infiltracijo tkiva optičnega živca in njegovega diska smo pojasnili s stagnacijo v osrednji veni mrežnice. Vendar pa je bila ta različica pozneje izpodbijana, saj je venski odtok iz zrkla možen ne samo skozi centralno veno, temveč tudi skozi anastomoze med očesnimi žilami in žilami obraza ter skozi etmoidni venski pleksus in s trombozo centralne retinalne vene, drugačno oftalmoskopska slika.

V zvezi s tem je T. Leber (nemški oftalmolog Leber Th., 1840-1917) leta 1877 predlagal, da so oftalmoskopske spremembe, ki se obravnavajo kot manifestacije stagnacije, posledica vnetja optičnega živca. V takšnih primerih je predlagal izraze "papilitis" ali "stagnirajoči nevritis", podprl pa ga je avtoritativno na začetku 20. stoletja. Oftalmolog A. Elshnig, ki se je strinjal, da "stagnirajoča bradavica ni nič drugega kot posebna oblika vnetja." Takšno vnetje je prepoznalo kot sekundarno, navadno ga izzove vnetje v orbiti ali v kranialni votlini.

Ker so se bistveno različni pojmi "stagnirajoče bradavice" in "nevritis" začeli zaznati kot isti pojav, ki so ga odkrili med oftalmoskopijo, je angleški fiziolog in oftalmolog G. Parson leta 1908 zamenjal izraz "stagnirajoča bradavica" ali "papiloedema". "(" otekanje možganov "). Izraz "nevritis" je uporabil v primerih, ko je bila glava vidnega živca relativno majhna v kombinaciji s hudimi motnjami vida. Potreba po razlikovanju edema glave optičnega živca od njegovega vnetja, tj. iz nevritisa je bilo očitno, da so Parsonov predlog za uvedbo novega izraza v prakso podprli številni fiziologi in kliniki tega obdobja, zlasti K. Wilbrand in A. Zenger, avtorji prve nevroftalmološke monografije "Nevrologija oči" (1912-1913). To izraz je z veseljem uporabil že sredi 20. stoletja. in slavni domači nevroophtalmolog I.I. Merkulov.

V. Hippel je uvedel precejšnjo gotovost pri razlikovanju med stagnacijo in vnetjem glave vidnega živca (Hippel W., 1923). Poudaril je, da kongestivna bradavica optičnega živca ni njeno vnetje, ampak nekaj povsem drugega. Znanstvenik je ugotovil, da stagnirajoče manifestacije v sesanju optičnega živca ponavadi nastopijo pri bolnikih z možganskimi tumorji in drugimi boleznimi, ki se kažejo s povečanim intrakranialnim pritiskom. Istočasno je opozoril na dejstvo, da se za razliko od vnetne lezije optičnega živca s stagnirno bradavico (disk) ostrina vida lahko ohrani dolgo ali blizu normale.

Vprašanje patogeneze ustnih diskov optičnih živcev je tako že dolgo predmet razprave in se do sedaj ne more obravnavati kot absolutno rešeno. Mnoge teorije so padle v pozabo. Zdaj pa sta priznana samo dva, ki ju danes lahko obravnavamo kot glavne.

  • Schmidt-Manzova transportna teorija, ki sta jo najbolj verjetno priznala R. Bing in R. Bruckner (1959), in
  • retencijska teorija Baerja (nemški oftalmolog Behr S., rojen leta 1876), za katerega so se odločili E. J. Tron (1968) in I. I. Merkulov (1979).

V skladu s transportno teorijo razvoja stagniranega diska optičnega živca, subarahnoidni prostor intraorbitalnega optičnega živca komunicira s subarahnoidnim prostorom lobanjske votline, saj ga tvorijo meninge, ki prodirajo v votlino orbite skupaj z optičnim živcem, ki ga sestavljajo možgansko tkivo.

S povečanjem intrakranialnega pritiska cerebrospinalna tekočina prodre v subarahnoidni prostor optičnega živca, se kopiči v njem in postopoma oblikuje klubsko ekspanzijo, ki stisne njena vlakna. Stiskanje nastopi predvsem v živcu tistih vlaken, ki tvorijo njegove zunanje dele. Vzporedno je v očesnem živcu težko prekrvavitev. Vse to povzroča otekanje tega živca in njegovega diska. Različica je privlačna. Vendar pa ni bilo nesporno, da je prišlo do sporočila med medvrstnimi prostori v lobanjski votlini in retrobulbarnim intraokularnim delom optičnega živca, saj se je pojavilo eksperimentalno delo, ki je ovrglo povezavo med njimi.

Bohrjeva retencijska teorija (1912) temelji na ideji, da vodna tkivna tekočina, ki se večinoma oblikuje v cilijarnem telesu, običajno teče vzdolž optičnega živca v njen intrakranialni del, nato pa v subarahnoidni prostor. V skladu s to teorijo je stagnirajoči se disk z vidnim živcem z naraščanjem intrakranialnega tlaka povzročil zakasnitev iztoka tkivne tekočine vzdolž optičnega živca v votlino lobanje. To je posledica dejstva, da se pri povečanju intrakranialnega pritiska pojavi težava, nato pa blokiranje gibanja tkivne tekočine, kot je verjel Ber, predvsem pri izstopu optičnega živca skozi luknjo kosti (optični kanal) v votlino lobanje.

Vlaknasti (intrakranialni) del optičnega kanala se oblikuje s pregibom trdne snovi, ki je raztegnjena med sprednjim poševnim procesom in zgornjim robom odprtine kanala optičnega kanala. Ta pokrov delno pokriva vrh optičnega živca na izhodu iz kostnega kanala v votlino lobanje. Z zvišanjem intrakranialnega pritiska se pregib dura mater pritisne na vidni živec, medtem ko se živci pritisnejo na spodnje kostne strukture. Posledično se tkivna tekočina, ki teče skozi živčevje očesa, ohrani v orbitalnih in intraokularnih regijah, vključno v glavi očesnega živca. Optična vlakna se z njo postopoma stisnejo po celotnem obodu živca in se vzporedno razvijajo in napredujejo edemi, predvsem zabuhlost snopov njenih vlaken vzdolž periferije. Sčasoma, običajno po nekaj tednih, včasih več mesecev, pupilkomakularni snop zavzame osrednji položaj na tej ravni optičnega živca.

V disku optičnega živca se pupilomakularni snop nahaja v njegovem časovnem delu in to pojasni, zakaj v primeru stagnirajočega se optičnega diska oteklina časovnega roba diska običajno razvije kasneje kot drugi oddelki. Edem diska vidnega živca se pojavi pogosteje, od njegovega zgornjega roba. Relativno pozna vpletenost pupilomakularnega snopa v patološki proces omogoča razumevanje in pogosto dolgoročno ohranjanje ostrine vida pri bolniku s kongestijo v fundusu.

Leta 1935 je Baer zapisal, da se v začetni fazi diska stičnega optičnega živca tkivna tekočina nabira med svežnji njenih vlaken, kar vodi do razvoja intrafaskularnega edema optičnega živca. Kasneje se pojavi v živčnih vlaknih, ki se širijo vzdolž živca in prodirajo tudi v okoliški subpialni prostor. Baer je domneval, da se širjenje edema očesnega živca pojavi od njegovega diska do kostnega kanala. Doseganje kanala optičnega živca, edem disk se konča na tej ravni.

Večina avtorjev, ki so opravili morfološke študije optičnega živca s stagnacijo na njenem disku (Hippel E., 1923; Schick F., Bruckner A., ​​1932; in drugi) so prišli do zaključka, da je otekanje vidnega živca posebej izrazito v perivaskularnih prostorih vej. osrednje žile mrežnice (arterije in žile), kakor tudi v glavi vidnega živca in njenih proksimalnih odsekih, ki vključujejo te žile.

I. I. Merkulov (1979) se je držal retencijske teorije o razvoju kongestije v fundusu in hkrati priznal, da je edem diska ali disk stagniranega optičnega živca posledica motnje v obtoku vodne tkivne tekočine v njenem subpialnem prostoru in v perineuralnih razpokah, in motnje mikrokemikularne cirkulacije optičnega živca. Opozoril je tudi, da se pritisk tkivne tekočine, ki se kopiči v primeru kršitve njenega odtoka v subpialnem prostoru, na optični živčni sistem enakomerno, v skladu s Pascalovim zakonom, s katerim se tlak na katerem koli delu površine tekočine prenaša v vseh smereh z enako močjo.

E. Zhron Tron (1968) je kot prednost prednosti Beerjeve retencijske teorije priznal, da razlaga ne le patogenezo, temveč tudi številne klinične značilnosti stanja vidnih funkcij v primeru stagnirajočega diska optičnega živca. Hkrati pa je opozoril, da ni nobene od obstoječih teorij, vključno s teorijami zadržanja, mogoče šteti za dokončno dokazano. Verjel je, da je treba s proučevanjem patogeneze diskov stalnih sten optičnih živcev razjasniti obseg edema, ki se širi vzdolž optičnega živca, in ugotoviti, ali je živčni edem, kot je trdil Ber, ne presega njegovega intraorbitalnega segmenta in se odtrga na ravni kostne opornice. Poleg tega, E.ZH. Tron je opozoril, da s stališča te teorije ni mogoče zadovoljivo pojasniti dejstev kot enostranska stagnirajoča disketa, različna pogostnost stagnacije diskov optičnega živca med intrakranialnimi patološkimi procesi različne lokalizacije, kot tudi možna odsotnost stagnacije na diskih optičnih živcev v nekaterih primerih možganskih tumorjev. povečan pritisk CSF.

Oftalmoskopska slika

Oftalmoskopska slika z ustnim diskom optičnega živca je odvisna od faze procesa. Po E. J. Tronu jih je pet:

  1. začetni disk stagnacije
  2. izrazito stagnirajoči disk
  3. izrazito stagnirajoči disk
  4. stagnirajoča ploščica v fazi atrofije;
  5. atrofije diska optičnega žarka po stagnaciji.

Te faze nimajo jasne razlike in se postopoma prenašajo v drugo. Razvoj stagnirnih diskov optičnih živcev in njihovo napredovanje je v veliki meri odvisen od trajanja in resnosti intrakranialne hipertenzije, zaradi specifične variabilnosti pa dinamika oftalmoskopskih sprememb v fundusu ni identična. Vendar ima ta izbira stopenj razvoja stagniranega optičnega diska še praktičen pomen, saj prispeva k karakterizaciji bolnikovih znakov oftalmoskopa in ustvarja priložnosti za presojo resnosti intrakranialnega pritiska in nam zato omogoča napovedovanje nadaljnje dinamike klinične slike.

V zgodnji fazi razvoja stagnirajočega diska (začetna stagnirajoča diska optičnega živca) sta značilna venska hiperemija v območju diska in nejasnost njenih mej. Ob robu diska se postopoma razvije majhno neenakomerno otekanje njenega tkiva, z lahkoto izstopa iz diska. Edem najprej ne zajame celotnega oboda diska, temveč le njegove posamezne odseke, pogosteje je zgornji in spodnji rob njega ter kraj prehoda preko roba diska velikih plovil. Nato se oteklina razširi na notranji (nosni) rob plošče. Najdaljši in to priznavajo skoraj vsi avtorji, ostane zunaj edema (temporalnega) roba očesne živčne glave, ki je brez edema. V območju robnega edema diska pridobi njegovo tkivo belkast odtenek, ker kopičenje tkivne tekočine med živčnimi vlakni na robu diska do neke mere skriva svojo običajno barvo. Poleg tega je na mestu mejnega edema diska mogoče opaziti radialno ishemijo, ki jo povzroča ekspanzija živčnih vlaken z edemsko tekočino. Venske žile fundusa v začetni fazi stoječega diska se postopoma širijo, kaliber arterij pa ostaja enak.

Kasneje se mejni edem diska optičnega živca poveča in postopoma razširi po celotnem disku, nazadnje pa je disk zapolnjen z edematnim tkivom (fiziološko izkopavanje). Preden ga nekaj časa zapolnimo, lahko na dnu depresije opazimo osrednje žile mrežnice. S povečanjem edema tkiva optičnega živca se poveča velikost diska, njegov premer in stopnja dviga diska nad okoliško mrežnico proti steklastemu telesu. Žile postajajo ne le razširjene, temveč tudi zvite, arterije so nekoliko zožene. Z razširitvijo edema na fiziološko izkopavanje plošče se po E. Zhron Tronu lahko šteje, da je stopnja začetne diska zobnega živca stalni.

Z izrazito stagnirno diskom optičnega živca pozornost posvečamo večji hiperemiji in povečanju diska ter povečanju zamegljenosti meja. Edem diskastih mej opazujemo po celotnem obodu, disk pa že močno stane v smeri steklastega telesa. Žile so široke in muhaste. Subjekt edematous tkiva mrežnice na nekaterih mestih prekrivajo fragmente krvnih žil. Edematozno tkivo diska postane motno. V fundusu se lahko pojavijo krvavitve in bela žarišča. Krvavitve so lahko mnogokratne, različne velikosti, pogosto linearne oblike in se nahajajo predvsem vzdolž robov diska, pa tudi v sosednjih predelih mrežnice. Običajno so prepoznani kot posledica motenega krvnega obtoka v žilah na disku in rupture malih venskih žil. Obstaja mnenje, da je možna vloga toksičnih dejavnikov (I. I. Merkulov, 1979) ali povezanih manifestacij aseptičnega vnetja pri nastanku krvavitev. Toda tudi z izrazitim stagnirnim diskom z optiko krvavitve v očesnem bazu ne smejo biti dolge. Pojav v edematoznem tkivu diska različnih velikosti in obrisov belih žarišč se ponavadi pojasni z degenerativno degeneracijo živčnega tkiva. Najdemo jih v disk statičnega optičnega živca, ki je manj pogosto krvavitev, in ko se pojavijo, se običajno kombinirajo z žarišči krvavitev.

Za izrazite kongestivne diske so značilni enaki oftalmoskopski znaki, ki jih odkrijejo oftalmoskopija, vendar pa je njihova resnost do takrat precej višja. Zaradi intenzivnega edema plošče bo močno prenašal in se dopolnil v sosednji steklastega stekla. Ta višina je lahko do 2,5 mm. Še posebej velja omeniti povečanje premera diska, včasih je tako pomembno, da se z oftalmoskopijo disk ne prilega v očesno bazo tudi po medicinski ekspanziji zenice, nato pa je treba disketo preučiti v delih. Hipreremija diska v tej fazi njene stagnacije postane tako izrazita, da je pri gledanju skoraj popolnoma združena z barvo z okoliško mrežasto membrano. Hkrati se lahko posode skoraj popolnoma potopijo v edematno tkivo diska in postanejo vidne šele, ko presežejo.

Celotna površina diska je ovita z majhnimi in velikimi krvavitvami in belimi žarišči. V mrežnici pogosto najdemo več žarišč krvavitve. Nato se nahajajo predvsem okoli stagnirne diska optičnega živca, nekateri se med seboj stapljajo, tako da tvorijo krvne loke. Včasih, z izrazito stagnacijo glave vidnega živca, se lahko pojavijo žarišča krvavitve med glavo optičnega živca in makularnim področjem, njihov videz pa je možen tudi na razdalji od diska. V takšnih primerih (3-5%) lahko tvorijo majhne bele žarnice v obliki polzvezde ali zvezde, znane kot psevodalbuminurni (ali zvezdni) retinitis, ki se lahko razširi tudi na področje makule. Podobne spremembe mrežnice so opažene v makularnem območju s hipertenzijo in ledvično boleznijo, ki je otežena zaradi arterijske hipertenzije. Hitro zmanjšanje ostrine vida z ustaljenimi diski optičnih živcev se ponavadi pojavi med obdobjem njihovega prehoda iz stopnje izrazitih stagniranih diskov v fazo atrofije.

Dolgotrajni znaki izrazitega stagnirajočega se diska optičnega živca postopoma preidejo v naslednjo stopnjo njegovega razvoja, znano kot stagnirajoča ploščica v fazi atrofije. V tej fazi opozarjamo na dejstvo, da je hiperemična stagnira diska prekrita s sivim cvetom, stopnja edema diska pa se postopoma zmanjšuje. Če so v obdobju stagnacije diskovne kulminacije odkrili krvavitve in bele žariščne žarnice, potem se pri prehodu kongestivnega diska na atrofijo postopoma raztopijo in izginejo, disk pa postopoma zbledi. Posledično dobi belo barvo z umazanim odtenkom, njene meje ostanejo nejasne, dimenzije se zmanjšajo, vendar ostanejo nekoliko večje od običajnih. Na nekaterih mestih ostane majhna, neenakomerna izlet glave optičnega živca. Njegove žile v tej fazi procesa so še vedno razširjene in muhaste, arterije so zožene.

Posledično posledice stagnacije v disku končno izginejo in oblikuje se tipična končna faza kongestivnega diska - stopnja sekundarne atrofije glave vidnega živca po stagnaciji. Zanjo je značilna bledica diska, nekatere nepravilnosti obrisov in zamegljene meje, žile in arterije diska se zožijo. Znaki te faze razvoja stagniranega diska optičnega živca lahko trajajo zelo dolgo, včasih celo leto ali več. Vendar pa sčasoma postanejo njegove meje vedno bolj jasne, barva je bela (barva folije ali mišične tetive), velikost diska doseže prvotno (normalno) vrednost. V tej fazi je sekundarna atrofija glave vidnega živca po stagnaciji težka in včasih nemogoče razlikovati od njene primarne atrofije, če uporabljate le podatke iz oftalmoskopa. Da bi pojasnili izvor atrofije vidnega živca v takih primerih, je možno le upoštevati skrbno zbrane anamnestične podatke in primerjavo obstoječega stanja fundusa z rezultati predhodne oftalmoskopije in drugih nevro-oftalmoloških in nevroloških preiskav.

Če se vzrok kongestivnega diska izloči med zdravljenjem, vendar pred tem, se je že razvila sekundarna atrofija diska vidnega živca po stagnaciji, nato pa izginotje ostankov oftalmoskopskih znakov zastojev v fundusu in razvoj oftalmoskopske slike, ki posnema stanje diska optičnega živca, hitreje. Stagnirajoči se optični disk ponavadi istočasno razvije na obeh straneh, vendar so iz tega pravila možne izjeme.

Enostranski stagnirajoči disk zobnega živca je možen s tumorjem orbite, travmatskim poškodbami intraorbitalnega tkiva in v nekaterih primerih supratentorijskimi lokaliziranimi patološkimi procesi (tumor, absces itd.). Enostranski kongestivni disk je značilen tudi za Wester Kennedyjev sindrom, pri katerem se najprej na eni strani (običajno na strani nidusa) odkrije primarna atrofija glave optičnega živca, na drugi strani pa so znaki kongestivnega diska. Ta sindrom je pogostejši pri intrakranialnih novotvorbah, ki rastejo v srednji lobanjski jami, včasih s tumorji spodnjih posteriornih predelov čelnega režnja.

Identifikacija pacienta z določeno stopnjo stagnantne glave optičnega živca nam torej sama po sebi pogosto ne omogoča presoje trajanja in izida glavnega patološkega procesa.
Stopnja nastajanja in sprememba stadija stagniranega optičnega diska običajno ustreza hitrosti razvoja in lokalizacije osnovnega vzroka, v primeru okluzivnega hidrocefalusa pri bolniku pa se lahko hitro razvijejo manifestacije intrakranialne hipertenzije, vključno z razvojem kongestivnih optičnih diskov. Včasih se manifestacije začetne stoječe plošče v 1-2 tednih spremenijo v izrazito stoječo ploščo. Vendar se lahko oftalmoskopska slika stagnirajoče glave vidnega živca stabilizira več mesecev in v nekaterih primerih nazaduje, kot je na primer s primarno benigno intrakranialno hipertenzijo.

Vizualna funkcija

Ostrina vida in vidna polja z razvojem kongestivnih diskov optičnega živca v tipičnih primerih lahko ostanejo nespremenjena nekaj časa, včasih tudi dolgo (ustrezajo premorbidnemu stanju). Prvi klinični znak razvoja stagniranega diska optičnega živca je običajno povečanje fiziološkega skotoma, ki je najlažje zaznati s kampimetrijo. Edem tkiva diska optičnega živca sega do sosednjih območij mrežnice in vpliva na njegove funkcije. Povečanje znakov stagnacije in velikosti diska vodi v nadaljnje povečanje velikosti slepega pega.

Leta 1953-55 S. N. Fedorov je s pomočjo podatkov iz kampimetrije in strogo standardiziranih fotografij fundusov pri bolnikih z intrakranialnimi tumorji v postopku dokončanja diplomske naloge pokazal, da je povečanje velikosti slepega pega pred pojavom in nadaljnjim razvojem oftalmoskopskih znakov ustnih diskov z zobnimi živci, predvsem sprememb v premeru. Če je bil pri bolniku z ustnimi diski optičnih živcev tumor odstranjen, preden je prišlo do atrofije, se je zmanjšanje slepega pega začelo zmanjševati pred oftalmoskopsko sliko, kar kaže na težnjo po normalizaciji diskov.

Prvi subjektivno zaznani bolniki s kongestivnimi diski z zvočnim živcem so prizadetost vida kratkotrajni epizodični občutki megle pred njegovimi očmi. Te kratkotrajne, vendar pomembne motnje vida se ponavadi pojavijo v obdobjih fizičnega napora ali v nagnjenem položaju. K. Baer je menil, da je tako periodično megljenje vida mogoče pojasniti s poslabšanjem prevodnosti živčnih vlaken v predelu optičnega živca kot posledica začasnega povečanja intrakranialnega tlaka pri bolniku.

Meje vidnih polj s statičnim diskom optičnega živca lahko trajajo dolgo časa v normalnih mejah. Po nekaj mesecih, včasih po enem letu ali več, se zoži vidna polja koncentričnega tipa, zaznana pri perimetriji, in postopoma raste, sprva se njihove meje zožijo v barve in nato v belo svetlobo, v večini primerov enakomerno po vseh meridianih.

Z povečanjem jakosti atrofije diskov optičnega živca se pojavi zmanjšanje ostrine vida in se hitro poveča. Včasih se lahko izguba vida razvije katastrofalno: s hitro napredujočo atrofijo optičnih živcev se lahko v 2-3 tednih pojavi slepota.

Če pa se pri bolniku z ustnimi diski optičnih živcev opravi radikalna nevrokirurška operacija ali paliativna intervencija, namenjena zmanjšanju intrakranialnega pritiska, začne stagnacija v očesnem bazu v nekaj tednih nazadovati in ta proces traja 2-3 mesece in včasih tudi dlje. Razvoj znakov nazadovanja kongestije v glavi vidnega živca običajno poteka pred postopnim zmanjševanjem velikosti slepega pega. Vztrajnost vida je bolj verjetna, če je bila pred začetkom oftalmoskopskih znakov sekundarne atrofije diskov optičnega živca opravljena nevrokirurška intervencija. V takih primerih lahko upamo na možnost normalizacije fundusa in skoraj popolno ali popolno obnovo vidne funkcije.

Več O Viziji

Kaj je distinalna distrofija

Človeški vidni organi so kompleksen sistem različnih elementov, eden najpomembnejših je mrežnica. Distrofija mrežnice pomembno vpliva na videnje bolnika. S to patologijo se pojavi ireverzibilna degeneracija mrežnice, ki vodi najprej k zmanjšanju ostrine vida in nato do popolne slepote....

Udarec v kotu očesa

Sorodna in priporočena vprašanjaOdgovorov še ni, vendar se bodo kmalu pojavili.Poiščite spletno mestoKaj, če imam podobno, a drugačno vprašanje?Če med odgovori na to vprašanje niste našli potrebnih informacij ali pa se vaša težava nekoliko razlikuje od predstavljene, poskusite postaviti dodatno vprašanje na isto stran, če je na glavnem vprašanju....

Bolezni oči

Življenje sodobne osebe je polno stresa in stalne napetosti, kar vse neizogibno vpliva na stanje živčnega sistema. In prej ali slej se kažejo ti ali drugi simptomi tudi med najbolj obstojnimi....

Raziskovalni inštitut za očesne bolezni RAMS na ul.Rossolimo

Raziskovalni inštitut za očesne bolezni na ulici Rossolimo je največja oftalmološka ustanova Akademije medicinskih znanosti Ruske federacije, na podlagi katere diagnosticirajo in zdravijo očesne bolezni, izvajajo znanstvene raziskave o ključnih vprašanjih sodobne oftalmološke prakse....